手术成功就能长期生存受益？

  密歇根大学Hari Nathan报告的一项新研究显示：与无围手术期并发症的癌症患者相比，65岁以上的围手术期有严重并发症的患者，或生存超过6个月围手术期有严重并发症的患者，长期生存率均显著下降。30天、60天、90天、甚至180天的死亡率数据都不能全用以预测并发症对长期生存的影响。因此外科医师切不可庆幸过早。（2016年美国外科肿瘤学会研讨会.摘要号81）

肿瘤细胞发生免疫逃逸：

  美国斯坦福大学医学院的Dean Felsher和德国维尔茨堡大学的Stephanie Casey共同发现，肿瘤相关性基因Myc的表达与位于肿瘤细胞表面、发挥肿瘤免疫逃逸作用的分子有关。（Science. 2016年3月10日在线版）Myc（一种肿瘤相关性蛋白）能够直接调控两种具有肿瘤免疫逃逸作用的分子，首次证实了肿瘤发生过程中的两个关键步骤（变异和失调控）之间的关联。Myc蛋白导致促进细胞分裂的蛋白水平提高，同时使肿瘤细胞更易发生免疫逃逸。Felsher表示：“该研究阐释了原癌基因，如Myc，与免疫逃逸之间紧密的因果关系。”

节选自：《全球肿瘤快讯》

  根据《全球肿瘤快讯》的相关报道：1.对于癌症患者即使手术成功，也可能会伴随着严重的并发症和生存率下降的问题；2.Myc蛋白导致促进细胞分裂的蛋白水平提高，同时使肿瘤细胞更易发生免疫逃逸。肿瘤细胞发生免疫逃逸与癌症的治疗发作密切相关。

潜伏转移让肿瘤再发

  当移除原发性的肿瘤后的几年中，从一个少数的散播性的癌细胞作为潜在的对象通过未知机制存活下来，癌转移频繁发生。

  在诊断和治疗前，原发性的肿瘤就可能释放大量的癌细胞进入循环系统。尽管大部分分散的细胞在血流中死亡或者很快渗透远处的器官，有少数会作为潜伏的种子在寄主组织中生存。结果在癌症治疗后临床上被认为没有疾病的病人可能在骨髓和其它器官携带成千上万的传播性肿瘤细胞。

  潜伏转移是临床上的一个主要关注点，但关于转播性肿瘤细胞的自然特性和这些细胞如何保持静止期、逃避免疫系统、保留肿瘤起始能力和发展成侵袭性转移的机制还不清楚。

潜伏转移的机制

  在3月24日的Cell上发表的一篇文章里，研究人员从早期肺癌和乳腺癌的细胞系中分离了潜伏能力的癌细胞，定义了在这些细胞的潜在转移阶段中抑制生长、支持长期生存、并维持肿瘤起始能力的的机制。

  潜伏能力的细胞表现出干细胞的特征，表达SOX2和SOX9的转录因子，这对于它们在免疫监视下寄主器官中生存和允许条件下转移生长是所需的。通过表达WNT的抑制因子DKK1，潜伏能力的癌细胞自我加强进入一个慢周期状态，并广泛下调与NK细胞结合的ULBP配体，逃避NK细胞介导的清理。

研究结果对癌症治疗的启示

  NK细胞是机体重要的天然效应细胞，无需抗原预先致敏就能杀伤外来细胞或失去自己细胞标识的细胞，譬如癌细胞、病毒感染细胞。NK细胞在病变早期即能迅速发挥杀瘤效应，因此在肿瘤免疫监视中发挥着举足轻重的作用。临床上，在原发性结直肠癌、胃癌、肺癌等生存率更好的患者中存在NK细胞浸润，这与NK细胞有监督肿瘤的转移能力相一致。因为NK细胞可以限制潜伏能力的癌细胞生长，在疾病消除的癌患者中NK细胞毒性指数下降，这可以作为疾病是否发作的预后指标。

  研究发现通过表达Sox依赖的干细胞状态和沉默WNT信号途径，潜伏能力的癌细胞可以进入静止状态和逃避先天免疫进入长时间的潜伏。通过诱导增殖重新使癌细胞对细胞毒性化疗敏感的治疗残留疾病的方案，会在试图阻止疾病的同时带来引发转移的风险。为了在静止的转移细胞中触发对潜伏转移的免疫清除，本研究的结果提高了选择性激活NK细胞配体的可能性。

摘自：天津安碧捷